Новости сайта

 

Внимание!!! Наш питомник продает взрослых животных за символическую цену. Купить породистую кошку практически даром - возможно!!! Предложения - ограничены, звоните!!! Май 2014 года.

***********

Профессиональный сухой корм супер-премиум класса NATURAL для кошек и собак теперь и в Саратове

Профессиональный сухой корм супер-премиум класса NATURAL для кошек и собак теперь и в Саратове

***********

На нашем фото-сайте www.foto-razumov.ru/
добавлены статьи про необходимость калибровки ваших мониторов, в статьях постарались дать ответы на часто задаваемые вопросы по калибровке мониторов...

 

 

 

Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек (часть третья)

Стеноз пилоруса - резкое сужение отверстия жома желудка, характеризующееся периодической или постоянной рвотой, особенно после еды, резким похуданием животного. Встречается в некоторых кровных линиях. Генетическая природа заболевания не подтверждена.

Ахалазия пищевода - связана со снижением сократительной функции пищевода, приводящим к резкому увеличению размера пищевода. У больной кошки отмечается нарушение продвижения пищи из пищевода в желудок, отрыжка, рвота. Часто встречается у сиамских кошек. Предполагается рецессивный путь наследования.

Мочекаменная болезнь (уролитаз) - образование камней в мочевых путях. Заболевание характерно для некоторых кровных линий всех пород кошек, чаще поражаются длинношерстные кошки. Обусловлено повышенным рН мочи за счет содержания солей магния, способствующих образованию камней. При отсутствии диеты, нормализующей рН за счет снижения содержания магния в пище, заболевание быстро прогрессирует, фактором риска считается избыточный вес кошки.

Первичная гипероксапурия - острая почечная недостаточность, вызванная накоплением кристаллов оксалатов в почечных канальцах. Проявляется в возрасте пяти - девяти месяцев. Часто сопряжена с другими заболеваниями почек. Рецессивный порок.

Врожденный поликистоз почек - замещение нормальной ткани почек полостями, заполненными жидкостью. Встречается у всех длинношерстных пород кошек некоторых кровных линий. Степень клинических проявлений зависит от распространенности процесса и наличия его в одной или обеих почках. Приводит к нарушению функций почек, выражающемуся в хронической почечной недостаточности, которая часто приводит к смертельному исходу уже в возрасте 7-8 недель. Клинически проявляется в резком увеличении живота котенка за счет увеличенных, кистообразных почек. Котята испытывают постоянную жажду при чувстве отвращения к пище, обильно и часто мочатся, теряют вес. Выражена вялость и апатия. Часто поликистоз почек сочетается с кистозным замещением нормальной ткани печени и поджелудочной железы.

Амилоидоз почек - встречается у абиссинских и сомалийских кошек чаще, чем у других пород. Развивается, как правило, к 6-летнему возрасту. Клинически проявляется постепенной потерей веса, дегидратацией организма животного, гингивитами и стоматитами, блеклостью и нездоровым видом редеющей шерсти. Обусловлено заболевание отложением в почках специфического вещества амилоидом. Почки уменьшаются в размере, становятся жесткими. Генетическая природа болезни устанавливается.

Первичный эндокардиальный фиброэластоз - наследственное заболевание, встречающееся только у сиамских и бурмезских кошек. Клинически проявляется в возрасте от трех недель до четырех месяцев и обусловлено нарушением дренажа лимфы от сердца, приводящим к хроническому отеку эндокарда. Больные котята с трудом дышат открытым ртом, кожа мордочки и слизистые оболочки рта синюшны. Выявляется нарушение ритма сердца, гидроторакс и гидроперикард (скопление жидкости в грудной полости и в сердечной сорочке). Часто начало клинических проявлений совпадает со смертью животного. Является доминантным дефектом. Аналогичное заболевание выявлено у человека.

Нейрофиброма - кожная опухоль, развивается у кошек 8 лет. При цитологическом исследовании опухоли выявляется значительное количество трисомальных клеток. Трисомия касается хромосомы N D2.

Гипоплазия (атрофия) тимуса - различают врожденное и генетически детерминированное нарушение структуры и функции тимуса (железы внутренней секреции). Клинически проявляется в синдромах "затухания" и "замирания развития" котят, приводящих к смерти.

Излом кончика хвоста (крючок) - обусловлен сближением или сращиванием хвостовых позвонков кончика хвоста; Рецессивный признак.

 

Нейромускулярные аномалии развития и наследственные заболевания кошек, связанные с нарушением обмена веществ

 

Манноцидоз - заболевание, относящееся к болезням "накопления". Характеризуется аккумуляцией богатого маннозой материала в лизосомах клеток, обусловлен дефицитом фермента альфа- манноцидазы, участвующего в катаболизме гликопротеидов (белков, входящих в состав клеточных мембран и многих биологических жидкостей организма). Клинически проявляется в прогрессивной атаксии (нарушении координации), треморе и нарушении пространственной ориентации. Первые симптомы могут возникать у новорожденных котят, которые умирают в первые дни жизни. Аутосомально-рецессивный дефект.

Мукополисахаридоз 1 - типичный лицевой диморфизм, характеризующийся уплощением морды, сдавливанием переносицы, резким уменьшением ушных раковин и двусторонним диффузным помутнением роговицы. Связан с дефицитом лизосомального фермента альфа-идуронидазы. Рентгенологически можно выявить двусторонний подвывих тазобедренных суставов, сращение шейных позвонков. Карликовость не выражена. Часто встречаются пороки сердца. Доминантный дефект, выявлен ген (Mps...1).

Мукополисахаридоз V-1 - генетическое заболевание, очень часто встречается у сиамских кошек и заключается в недостаточной активности фермента арил-сульфазы В. Клинически проявляется характерным видом кошки; широкие просторные глазные орбиты, резко уменьшенные ушные раковины, уплощение лицевых костей черепа. Уплощение и вдавление грудной клетки часто сопровождается вывихом грудины. В 10 недель котята выглядят гораздо меньшими по сравнению со сверстниками. Подушечки лап крупные. К 5 месяцам формируется характерная клиническая картина: котята не могут прыгать, передвигаются мелкими шажками, низко и немного в сторону держат голову. Определяются двусторонние подвывихи тазобедренных суставов, смещения позвонков, в результате которых часто возникают нарушения целостности спинного мозга, ведущие к параличам и парезам. В нейтрофилах крови выявляются специфические глыбки, моча содержит характерные для заболевания вещества гликозаминогликаны. Доминантный дефект, выявлено две мутации, вызывающие данное заболевание (Mps...6a; Mps."6b).

GMG1 ганглиоцидоз - связанный с дефицитом кислоты галакцида зы неврологический синдром, часто встречающийся у сиамо-ориентальной группы кошек. Котята с данным синдромом дегенерации нервных ганглиев выглядят абсолютно нормальными до 2-3 месяцев, затем появляется тремор головы и задних конечностей, переходящий к 7-8 месяцам в общую дисметрию (нарушение пространственных связей), квадраплегию (паралич всех конечностей). Прогноз неблагоприятный. Заболевание проявляется при наличии кодоминантного гена да-1 только в гомозиготном состоянии.

GMG 2 ганглиоцидоз - проявления заболевания близки к GMG1 ганглиоцидозу. Котята не отличаются от сверстников до 6-10 недель, когда появляется тремор головы. Затем появляются атаксия, прогрессирующие парапарезы и параплегии. Рецессивная мутация (да-2).

Нейроаксональная дистрофия - сцепленная с окрасом (чаще всего поражаются кошки ослабленных окрасов, особенно лиловые) патология, характеризуется прогрессирующей атаксией, развивающейся вследствие атрофии отростков нервных клеток и фокальной балонной дистрофии клеток ствола мозга. Проявляется в возрасте шести недель. Рецессивный дефект (nd).

Болезнь накопления гликогена - метаболический дефект нарушения превращения гликогена в глюкозу, связанный с дефицитом ферментов, встречается также у человека и собак. Часто встречается у норвежских лесных кошек. Заболевание проявляется возникновением тремора, рвоты, повышением температуры у кошек в возрасте 5 месяцев. К 8 месяцам к вышеуказанным синдромам присоединяется мышечная дистрофия, сопряженная с параплегией, контрактуры. Аутосомально-рецессивный тип наследования.

Болезнь сферических лизосом - относится к болезням "накопления". Субстанция, скапливаемая в лизосомах и поглощаемая макрофагами, пока не установлена. "Нагруженные" субстанцией макрофаги в значительных количествах обнаруживаются в селезенке и лимфатических узлах. Заболевание проявляется в возрасте 8-12 недель, когда появляется резкий тремор головы, тела, нарушение походки, атаксия, дисметрия и другие нарушения координации движения. Котята не могут есть и истощаются при нормальном аппетите. Наследуется аномалия по аутосомально рецессивному типу. Выявлен ген sl.

Сфингомиелиноз - сфинголипидоз, обусловленный дефицитом фермента сфингомиелиназы. Часто встречается у сиамских кошек. Нервные клетки, клетки печени и ретикулоэндотелиальной системы являются аккумуляторами сфингомиелина, холестерола и ганглиозидов (веществ, содержащихся в нервных ганглиях). Известны три типа заболевания. Первыми симптомами болезни являются задержка роста и развития котенка, расстройства координации движений. Пораженные кошки впервые демонстрируют симптомы заболевания в возрасте 4-5 месяцев. Характерными являются тремор, отказ от пищи, нарушение координации движения, потеря интереса к окружающему миру. Некоторые котята слепнут. Обычно кошки умирают в возрасте одного года. В некоторых случаях поражается печень. Выявлен рецессивный ген sp.

Тремор (дрожание). Заболевание заключается в дрожании, мешающем движению и поглощению пищи кошкой. Проявляется в возрасте от 2 до 4 недель. Как правило, кошки умирают молодыми. Моногенный рецессивный порок.

Гидроцефалия - скопление спинномозговой жидкости в латеральных желудочках мозга; как правило, сочетается с другими дефектами (раздвоение губы - "заячья губа", незаращение верхнего неба - "волчья пасть"). Детальна для большинства кошек. При незначительной выраженности гидроцефалии и при лечении котята могут выжить. Пораженные котята имеют увеличенную в лобно-затылочном направлении голову, глаза смещены в сторону и смотрят вниз (симптом "заходящего, солнца"). Отмечается возбуждение или, наоборот, подавленность, возможна шаткость походки. Как правило, нарушено зрение. Пытаясь избавиться от боли, котята постоянно делают вращательные движения головой, прижимают ее к различным предметам, иногда бьются ею. Наиболее характерна для сиамов. Рецессивная патология, передающаяся по аутосомально - рецессивному типу, ген hy

. Липосомальная болезнь sheroid - прогрессирующая атаксия. Рецессивный порок.

Дефицит тиамина (витамина В1) - встречается только у бурмезов. Проявляется в возрасте 4-10 месяцев в виде неврологических симптомов (нарушение походки, атаксия, судороги, мышечный тремор). Эффективна витаминотерапия(100-500 мг тиамина в день в зависимости от тяжести состояния кошки). Аутосомально-рецессивный дефект.

 

Аберрации половых хромосом

 

Дефект Х-хромосомы (хостерильность) - Х-хромосомная моносомия (37, ХО), часто встречается у бурмезов и обуславливает анеструс, приводящий к бесплодию. Лечение гормональными препаратами не дает эффекта. Как правило, такие кошки заметно меньше своих однопометников. Часто встречается у бурмезов.

Черепаховый и трехцветный коты - черепаховый или трехцветный окрас генетически присущ только кошкам-самкам, так как ген красного окраса сцеплен с Х-хромосомой и "маскирует" (явление эпистаза) проявление гена черного окраса, присутствующего в аутосоме. Нормальные коты-самцы имеют XY половые хромосомы, кошки-самки - XX. Черепаховые или трехцветные коты имеют набор половых хромосом XXY (39), что делает возможным проявление цвета. Как правило, такие коты имеют недоразвитые половые органы и не способны к воспроизводству. Однако в одном из 3000 триколорных котов встречается самец с правильно развитыми половыми органами, способный к воспроизводству. Полиплоидия аутосомальных хромосом - встречается у всех пород кошек. В таком случае генотип кошки составляет 39 хромосом и представляет собой трисомию аутосомы 01. Вещества, приводящие к возникновению врожденных уродств и влияющие на генофонд кошки К этим веществам относятся как известные промышленные и бытовые токсические химические вещества, так и лекарственные препараты, необходимые при лечении различных заболеваний. Использование таких препаратов во время беременности кошки может привести к необратимым изменениям органов и систем плода (тератогенный эффект), а также влияет на генетическую структуру (мутагенный эффект). К веществам, вызывающим тератогенный и мутагенный эффект у кошек, относят: 1) химикалии свинец, меркурий, 2,4,5-Т(триметилбензол), 2) лекарственные препараты, применяемые в ветеринарии кошек: адриамицин, карбарил, хлоропромазин, циклофосфамид, цитозин арабинозид, дихлорвоз, эритромицин, гризеофульмицин, халотан, линдан, фенобарбитал, фенилбутазон, примидон, стрептомицин, теофиллин, винкристин, все транквилизаторы (элениум, сибазон, тазепам, мазепам и др).

 

Тератогенный эффекты

 

  • внутриутробная и перинатальная смерть,
  • замедление роста, развития и полового созревания,
  • врожденное опухолеобразование,
  • аномалии костно-суставной системы,
  • неадекватное поведение.

 

Мутагенные эффекты

 

  • внутриутробная гибель,
  • аборты (выкидыши),
  • врожденные аномалии,
  • генетически обусловленные болезни,
  • понижение резистентности к заболеваниям (снижение иммунитета),
  • бесплодие,
  • карциногенез (развитие раковых заболеваний).

 

 

Лариса Воронина, кандидат

медицинских наук, журнал "Друг" (кошки) 1998

 

питомник британских кошек Gentle Tigers