Новости сайта

 

Внимание!!! Наш питомник продает взрослых животных за символическую цену. Купить породистую кошку практически даром - возможно!!! Предложения - ограничены, звоните!!! Май 2014 года.

***********

Профессиональный сухой корм супер-премиум класса NATURAL для кошек и собак теперь и в Саратове

Профессиональный сухой корм супер-премиум класса NATURAL для кошек и собак теперь и в Саратове

***********

На нашем фото-сайте www.foto-razumov.ru/
добавлены статьи про необходимость калибровки ваших мониторов, в статьях постарались дать ответы на часто задаваемые вопросы по калибровке мониторов...

 

 

 

Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек (часть вторая)

Краниофациальная аномалия бурмезов - связана со стремлением бридеров к получению кошек этой породы максимально экстремального типа (плосколицых, с круглой головой). Проявляется в различных уродствах преимущественно лицевой части черепа (одноглазость, отсутствие носа, различные перекосы челюстей, расщепление верхнего неба, двойные подушечки усов, вывернутые ушные раковины, гидроцефалия и др.). Факт, что кошки с нормальной структурой головы могут производить котят с данной аномалией, а часть кошек экстремального типа дает абсолютно нормальных котят. Известно, что все кошки экстремального типа с круглой головой и плоским лицом гетерозиготны по данному гену.

 

Система кроветворения

 

Синдром Chediak-higashi (глазной-кожный альбинизм) - встречается только у: кошек окраса голубой дымчатый. При этом окрасе глаза намного светлее, чем в норме. Характерны очень осветленные желтые или желто-зеленые глаза с рисунком плетеной корзины на радужки, Клиническими проявлениями этого синдрома являются светобоязнь; тенденция к кровоточивости, предрасположенность к любым инфекциям. Суть аномалии состоит в извращенном гранулообразовании защитных клеток крови, граиулоцитов, а также меланоцитов, определяющих окрас шерстку и глаз. Как правило, кошки с данной аномалией не доживают до половой зрелости, погибая от кровотечения или инфекции. Выявлен аутосомно- рецессивный ген ch.

Порфирия - заболевание, связанное с нарушением синтеза белка эритроцитов крови гемоглобина, состоящего из гема и глобина, или с деградацией гема. Данные дефекта ведут к синтезу белков уропорфирина1 или копропорфирина1 вместо гемоглобина, которые выводятся с мочой или калом, а также кумулируются в костях и зубах кошки, заменяя нормальный белый цвет зубов на розовый. Моча окрашивается в красно-оранжевый цвет, что также, обусловлено избыточной продукцией порфиринов. Выявлены два, варианта болезни у кошек. В первом варианте, встречающемся чаще у беспородных кошек, кроме, характерного окрашивания зубов и мочи, может отмечаться анемия, связанная со снижением числа и изменением конфигурации эритроцитов крови, которая долгое бремя может оставаться незамеченной, а потому не иметь клинического значения. Наследуется по аутосомально-рецессивномутипу. Выявлен дефектный ген ро. Аналогичное заболевание выявлено и :у человека. Второй вариант порфйрии встречается у сиамских кошек и характеризуется серьезными изменениями крови, которые ведут к выраженным клиническим проявпениям. Характерна гипохромная анемий, резкие изменения формы и структуры эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Анализ родословных кошек, несущих данную патологию, выявил как аутосомально-доминантный, так и, аутосомально-рецесивный тип наследования.

Болезнь von willebrand - повышенная кровоточивость слизистых оболочек, часто проявляется в изъязвлении слизистой рта и мочевого пузыря. У кошек связана с аутосомально-доминантой мутацией, у человека и собак - с рецессивной. Выявлена пока в одном случае у кошек.

Неонатальный изоэритролизис - гемолитическая болезнь новорожденных котят, характеризующаяся иммунным разрушением эритроцитов крови собственными антителами. Обусловлен несовместимостью групп крови плода и матери (котята имеют группу крови А, унаследованную от отца, а мать - группу В). Встречаются только в тех породах, где имеется несколько типов (групп) крови. (персидские, экзотические, сиамские и др.) Клинически проявляется; в увеличении кроветворных органов (печень, селезенка.), желтухой, склонностью к кровотечениям, анемией. Котята умирают, откуда, второе название болезни - синдром "затухания: котят". Следует; учитывать несовместимость у кошек групп крови А и В при подборе производителей.

Аномалия pelger huet - гипосегментация ядер, циркулирующих в крови лейкоцитов. Другие клетки крови не поражаются. Обусловлено генетическим дефектом стволовых клеток крови. Могоненный доминантный порок (Ph). Выявляется только при специальном исследовании костного мозга. Клинически не проявляется, однако в опытах in vitro отмечается снижение хемотаксической способности нейтрофилов крови.

Нейтрофильная грануляция - встречается только у кошек бурманской породы. Выявляется при исследовании крови. Нейтрофилы содержат необычные эозинофильные включения в цитоплазме. Клинически не проявляется. Аутосомально-рецессивный тип наследования дефекта, выявлен ген ng.

Кристаллические тельца эритроцитов крови - часто определяются у близко инбредных сиамских кошек некоторых кровных линий. Эти тельца повреждают эритроциты, однако пораженные кошки долгое время чувствуют себя абсолютно нормально на фоне незначительной анемии. Выявляется порок, как правило, случайно или при специальном поисковом исследовании крови.

Апластическая анемия - встречается только у японских бобтейлов некоторых кровных линий. Проявляется в возрасте 6 месяцев прогрессирующим миелофиброзом и панцитопения (снижение общего числа клеток крови), что и является основным клиническим проявлением заболевания. Генетическая природа болезни не доказана.

 

Патология органов чувств

 

Прогрессивная атрофия сетчатки глаза - прогрессивная дегенерация сетчатки глаза, приводящая к полной слепоте. Выявлен как доминантный, так и рецессивный типы наследования (rt, Rdy, rdy) Встречается у всех пород кошек, но чаще - у персидских, абиссинских.

Тип 1 (rdg) - первичный дефект фоторецепторов сетчатки. Аутосомально-рецессивный порок. Заболевание характерно для абиссинских кошек. Проявляется в возрасте полутора-двух лет, когда нормальная сетчатка медленно, но прогрессивно атрофируется, за 2-4 года приводя кошку к полной слепоте.

Тип 2 (Rdy) - атрофические изменения сетчатки проявляются в слепоте котят в возрасте нескольких недель. Аутосомально-доминантный тип наследования. Встречается только у абиссинских кошек.

Тип 3 (rt) - проявляется у персидских кошек в возрасте 12-15 недель. Аутосомально-рецессивный порок. Катаракта - характерна для гималайских кошек как двустороннее поражение глаз, заключающееся в помутнении хрусталика или его капсулы и проявляющееся в возрасте 12 недель.

Катаракта может быть связана с ригидностью (плохим растяжением) папиллярной (зрачковой) мембраны.

Эпибуллезные дермоиды - встречаются у чистопородных и беспородных кошек как наследственная патология. Предполагается полигенный тип наследования.

Дермоиды представляют собой доброкачественные образования, формирующиеся из придатков кожи (шерсти, когтей и т.д.) и располагающиеся на внутренней поверхности конъюнктивы глаз.

Пигментированные дермоиды, как правило, содержат шерсть, которая травмирует роговицу. Необходимо хирургическое удаление дермоидов.

Конгенитальный (врожденный) анкилоблефарон - врожденное заболевание, чаще встречающееся у кошек голубого окраса и характеризующееся сращением утолщенной мембраны верхнего и нижнего века. Путь наследования неизвестен. Конгенительная эпифора (избыточное слезотечение) - встречается у всех пород с плоскими лицами. Проблема состоит в несоответствии глубины глазной орбиты глазному яблоку, за счет чего вырабатывающаяся слеза стекает по лицу, оставляя на шерсти желто-коричневые подтеки.

Мумификация роговицы - рецессивная мутация, проявляющаяся в виде мумификации (высушивании) роговицы глаза у взрослых кошек. Встречается в возрасте от 10 месяцев до 8 лет.

Отек роговицы глаза - дистрофия роговицы глаза является наследственным заболеванием, проявляющимся в возрасте четырех месяцев в виде отека стромы роговицы, ее вакуолизации с последующим присоединением бактериальной инфекции.

"Вишневый глаз" - аденома третьего века, представляющая собой круглое отечное темно-красное образование, выпячивающееся из угла глаза. Часто встречается у бурмезских кошек. Удалятся хирургически. Косоглазие (страбизм) - генетически детерминированный дефект в проводящих путях глазного нерва.

Косоглазие часто встречается у сиамских кошек, а также в породах, где родоначальниками являются сиамы. Дефект не сильно влияет на зрение кошек и не опасен для жизни домашней кошки, но является исключительно нежелательным пороком для бридеров. Возможен полигенный тип наследования.

Первичная глаукома - генетическое заболевание, наследуемое по аутосомально-рецессивному пути. Основными проявлениями заболевания являются диффузная атрофия наружного сегмента сетчатки, излишняя извитость и резкое уменьшение диаметра кровеносных сосудов, приводящее к полной слепоте котят в возрасте 15 недель.

Дефицит орнитин-аминотрансферазы - наследственное нарушение обмена веществ, связанное с дефектом ферментов и ведущее к медленно прогрессирующей дегенерации сетчатки глаз. Диагноз ставится после исключения ненаследственной дегенерации сетчатки. Путь наследования не известен.

Глухота у белых кошек (W синдром) - часто встречается у белых голубоглазых или белых разноглазых нечистокровных кошек и сцеплена с окрасом и цветом радужки. Бывает односторонней и двусторонней.

 

Патология внутренних органов

 

Пупочная грыжа - связана с врожденным дефектом пупочного кольца и является его вторичным проявлением. Часто встречается у абиссинских кошек и корнишрексов. Предполагается полигенный тип наследования. Часто встречается у абиссинских кошек. Замечено, что проявляется у 75% котят, родители которых имеют данный дефект, и лишь у 3%, если родители нормальны. Относят к наследственной патологии.

 

Далее: Патология внутренних органов

питомник британских кошек Gentle Tigers